Ένας από τους τρόπους που διαθέτει ο ανθρώπινος οργανισμός για να αποκρούει τις επιθέσεις εισβολέων (π.χ. ιών και βακτηρίων) είναι η δημιουργία αντισωμάτων. Τα αντισώματα είναι μόρια πρωτεϊνικής φύσης των οποίων η στερεοδιάταξη επιτρέπει να προσδένονται στο αντιγόνο (το μόριο του εισβολέα το οποίο πυροδότησε τη σύνθεσή τους και με το οποίο έχουν συμπληρωματική στερεοδιάταξη). Η πρόσδεσή τους στα αντιγόνα του εισβολέα προκαλεί στη συνέχεια σειρά αντιδράσεων που στόχο έχουν να τον απενεργοποιήσουν και τελικά να τον απομακρύνουν από τον οργανισμό.
Καμιά φορά όμως τα πράγματα πηγαίνουν κάπως στραβά και ένα υπερδραστήριο ανοσοποιητικό σύστημα δημιουργεί αντισώματα εναντίον ιστών και οργάνων του ίδιου του εαυτού του. Με άλλα λόγια, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιμετωπίζει ως ξένο ένα μέρος του οργανισμού στο οποίο ανήκει. Η παρουσία των αυτοαντισωμάτων όμως έχει ως αποτέλεσμα την περαιτέρω ενεργοποίηση διαδικασιών όπως η φλεγμονή, που οδηγούν σε καταστροφή του ιστού ή του οργάνου σαν πραγματικά αυτό να ήταν ξένο. Οι υπάρχουσες θεραπείες οδηγούν στην καταστολή της φλεγμονής κ όχι στην ίαση της νόσου.
Το υπερενεργό ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών δεν νοσεί: υπερδιεγείρεται ανταποκρινόμενο στο μοριακό κάλεσμα του ιστού που τελικά καταστρέφει. Παρατηρήσεις έχουν αναφερθεί για τις μυοσίτιδες (ομάδα νοσημάτων που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή των μυών και του δέρματος) και τις αγγειίτιδες (ομάδα νοσημάτων που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή όλων των αγγείων του οργανισμού). Το ανοσοποιητικό σύστημα στις μυοσίτιδες λειτουργεί κανονικά και υπερδραστηριοποιείται λόγω της ενδογενούς ενεργοποίησης των μυικών κυττάρων που παίζουν τον ρόλο των εναρκτών κυττάρων της φλεγμονής, δηλαδή των αντιγονοπαρουσιαστικών κυττάρων.
Μια άλλη σημαντική παρατήρηση πυροδοτεί μια αλλαγή στον τρόπο που οι επιστήμονες αντιλαμβάνονται τα αυτοάνοσα νοσήματα έχει να κάνει με την ανίχνευση της παρουσίας ιών στους νοσούντες ιστούς. Προσφάτως εντοπίστηκαν αλληλουχίες DNA εντεροιών στα επιθηλιακά κύτταρα των σιελογόνων αδένων ασθενών με αυτοάνοση επιθηλίτιδα. Η παραπάνω παρατήρηση οδήγησε στη θεωρία ότι η νόσος μπορεί να προκύπτει όταν ασθενείς με συγκεκριμένο γενετικό υπόβαθρο έρχονται σε επαφή με τους συγκεκριμένους εντεροϊούς.
Οι επιστήμονες γνωρίζουν πολλά για την ταυτότητα των αυτοαντισωμάτων, τα οποία χαρακτηρίζουν κάποια από τα αυτοάνοσα νοσήματα. Καθώς δε τα νοσήματα αυτά είναι χρόνια, τα αυτοαντισώματα εμφανίζονται πολύ πριν την πλήρη εκδήλωσή τους και οι επιστήμονες εκτιμούν ότι η ανίχνευση της παρουσίας των αντισωμάτων μπορεί να αξιοποιηθεί όχι μόνο διαγνωστικά αλλά κ προληπτικά.
Καμιά φορά όμως τα πράγματα πηγαίνουν κάπως στραβά και ένα υπερδραστήριο ανοσοποιητικό σύστημα δημιουργεί αντισώματα εναντίον ιστών και οργάνων του ίδιου του εαυτού του. Με άλλα λόγια, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιμετωπίζει ως ξένο ένα μέρος του οργανισμού στο οποίο ανήκει. Η παρουσία των αυτοαντισωμάτων όμως έχει ως αποτέλεσμα την περαιτέρω ενεργοποίηση διαδικασιών όπως η φλεγμονή, που οδηγούν σε καταστροφή του ιστού ή του οργάνου σαν πραγματικά αυτό να ήταν ξένο. Οι υπάρχουσες θεραπείες οδηγούν στην καταστολή της φλεγμονής κ όχι στην ίαση της νόσου.
Το υπερενεργό ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών δεν νοσεί: υπερδιεγείρεται ανταποκρινόμενο στο μοριακό κάλεσμα του ιστού που τελικά καταστρέφει. Παρατηρήσεις έχουν αναφερθεί για τις μυοσίτιδες (ομάδα νοσημάτων που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή των μυών και του δέρματος) και τις αγγειίτιδες (ομάδα νοσημάτων που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή όλων των αγγείων του οργανισμού). Το ανοσοποιητικό σύστημα στις μυοσίτιδες λειτουργεί κανονικά και υπερδραστηριοποιείται λόγω της ενδογενούς ενεργοποίησης των μυικών κυττάρων που παίζουν τον ρόλο των εναρκτών κυττάρων της φλεγμονής, δηλαδή των αντιγονοπαρουσιαστικών κυττάρων.
Μια άλλη σημαντική παρατήρηση πυροδοτεί μια αλλαγή στον τρόπο που οι επιστήμονες αντιλαμβάνονται τα αυτοάνοσα νοσήματα έχει να κάνει με την ανίχνευση της παρουσίας ιών στους νοσούντες ιστούς. Προσφάτως εντοπίστηκαν αλληλουχίες DNA εντεροιών στα επιθηλιακά κύτταρα των σιελογόνων αδένων ασθενών με αυτοάνοση επιθηλίτιδα. Η παραπάνω παρατήρηση οδήγησε στη θεωρία ότι η νόσος μπορεί να προκύπτει όταν ασθενείς με συγκεκριμένο γενετικό υπόβαθρο έρχονται σε επαφή με τους συγκεκριμένους εντεροϊούς.
Οι επιστήμονες γνωρίζουν πολλά για την ταυτότητα των αυτοαντισωμάτων, τα οποία χαρακτηρίζουν κάποια από τα αυτοάνοσα νοσήματα. Καθώς δε τα νοσήματα αυτά είναι χρόνια, τα αυτοαντισώματα εμφανίζονται πολύ πριν την πλήρη εκδήλωσή τους και οι επιστήμονες εκτιμούν ότι η ανίχνευση της παρουσίας των αντισωμάτων μπορεί να αξιοποιηθεί όχι μόνο διαγνωστικά αλλά κ προληπτικά.
Δημήτρης Παπαποστόλου
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου